Roza Hastalığı (Rozasea) Neden Olur? Belirtileri ve Nedenleri

Roza hastalığı, diğer adıyla rozasea, özellikle yüz bölgesini etkileyen, sık görülen kronik inflamatuar bir cilt hastalığıdır. Gelişiminde genetik yatkınlık, bağışıklık sistemi bozuklukları, çevresel faktörler ve mikrobiyal etkenlerin rol oynadığı düşünülmektedir. Genellikle açık tenli bireylerde görülmekle birlikte, erkeklerde hastalık daha ağır seyredebilir. Rozasea, kozmetik görünümü etkileyerek bireylerin psikolojik ve sosyal yaşamında olumsuz etkiler oluşturur ve özgüven kaybına neden olabilir.

Rozasea Hangi Yaşlarda Görülür?

Roza hastalığının belirtileri her yaş grubunda ortaya çıkabilir. Ancak 30-40 yaş aralığında görülme sıklığı en yüksek düzeye ulaşır. Kadınlarda daha sık rastlansa da, erkeklerde gelişen olgularda hastalık daha ağır ve komplikasyonlu bir seyir izleyebilir. Fitzpatrick cilt tipi 1-2 olan bireylerde risk daha fazladır.

Roza Hastalığının Ana Belirtileri

Rozaseanın temel klinik bulguları şunlardır:

  • Yüzde ani kızarma atakları (flushing)
  • Kalıcı yüz kızarıklığı (eritem)
  • Papüller ve püstüller
  • Kılcal damar genişlemeleri (telenjiektazi)

Bu lezyonlar simetrik olarak burun, yanak, alın, çene ve glabella gibi yüz bölgelerine dağılır. Rozasea dört ana alt tipe ayrılır:

  1. Eritematotelenjiektatik rozasea
  2. Papülopüstüler (inflamatuar) rozasea
  3. Fimatöz rozasea
  4. Oküler rozasea

Alt tipler arasında zamanla geçişler olabileceği gibi, hastalarda birden fazla alt tip bir arada da görülebilir.

Roza Hastalığı Neden Olur? (Rozasea Etiyopatogenezi)

Rozaseanın tam olarak nasıl ortaya çıktığı henüz kesin olarak açıklanamamıştır. Ancak bir dizi faktör hastalığın gelişiminde rol oynamaktadır. Bu faktörler dört ana başlık altında incelenir:

  • Predispozan (yatkınlık oluşturan) faktörler
  • Tetikleyici faktörler
  • Nörovasküler disregülasyon
  • İmmün sistem değişiklikleri

1. Predispozan Faktörler

Genetik Yatkınlık

Rozasea, açık tenli, renkli gözlü kişilerde ve aile öyküsü pozitif olan bireylerde daha sık görülmektedir. Monozigotik ikiz çalışmalarında da genetik geçişe işaret eden bulgular elde edilmiştir. Genom çapında yapılan ilişkilendirme çalışmalarında, BRNL2 ve HLA-DRA gen bölgeleri rozasea ile ilişkilendirilmiştir. Ayrıca glutatiyon S-transferaz (GST) polimorfizmi ve inflamasyonla ilişkili NOD2/CARD15 ve TACR3 genleri de rozasea riskinde rol oynamaktadır.

İlişkili Hastalıklar

Rozasea, inflamatuar bağırsak hastalıkları (ülseratif kolit, Crohn hastalığı), kardiyovasküler hastalıklar, Tip 1 Diyabet, metabolik sendrom, migren, depresyon ve Parkinson hastalığı gibi nörolojik ve nörodejeneratif hastalıklarla ilişkilendirilmiştir. Bu ilişki, inflamasyonun ve vasküler anormalliklerin ortak mekanizmalarla rozase ve diğer hastalıklara katkıda bulunmasıyla açıklanabilir.

2. Tetikleyici Faktörler

Ultraviyole (UV) Işınları

Rozasea lezyonlarının çoğunlukla güneşe maruz kalan alanlarda görülmesi, UV ışınlarının rolünü destekler. UVA ışınları MMP-1 üretimini artırarak dermal kollajen yıkımına yol açarken, UVB ışınları vasküler büyüme faktörlerini (VEGF ve FGF2) uyarır. Ayrıca UV, reaktif oksijen türleri (ROT) üretimini artırarak inflamatuar yanıtı tetikler. UV ile indüklenen endoplazmik retikulum stresi de katelisidin sentezini artırarak doğal immün yanıtı aktive eder.

Mikrobiyal Faktörler

  • Demodex Akarları: Normal cilt florasında bulunan Demodex folliculorum ve Demodex brevis, rozasealı hastalarda artmış yoğunlukta bulunur. Demodex ile ilişkili inflamasyon TLR-2 aktivasyonu ile gerçekleşir.
  • Bacillus oleronius: Demodex akarları üzerinde bulunan bu bakteri, inflamatuar sitokinlerin üretimini artırarak rozase gelişimine katkıda bulunur.
  • Helicobacter pylori: Rozasealı bireylerde Helicobacter pylori enfeksiyon oranı daha yüksek bulunmuştur. Ancak bu ilişkinin netliği tartışmalıdır.

Sıcaklık ve Stres

Sıcak ortamlarda veya stres altında, deri kan akımında artış ve TRPV1/TRPA1 reseptörlerinin aktivasyonu rozasea semptomlarını artırır. Ayrıca stres hormonu CRH, inflamatuar sitokinlerin salınımını tetikleyerek yüz kızarmasını artırır.

Gıda ve İlaçlar

Baharatlı yiyecekler, alkol, sıcak içecekler ve bazı ilaçlar (örneğin amiodaron, steroidler) rozaseayı tetikleyebilir.

3. İmmün Sistem Değişiklikleri

Doğal İmmün Yanıtın Bozulması

Rozasealı hastalarda epidermal bariyer fonksiyonunda bozulmalar görülür. Bu bozulma, epidermal pH’ın alkalileşmesine ve proteaz aktivitesinin artmasına yol açar. Sonuç olarak, kallikrein-5 (KLK-5) ve katelisidin (LL-37) gibi proinflamatuar moleküller üretilir.

Katelisidin (LL-37)

LL-37, rozasealı hastalarda yüksek oranda eksprese edilir ve inflamasyon, anjiyogenez ve doku hasarına yol açar. Ayrıca mast hücrelerini aktive ederek histamin salınımını tetikler.

D Vitamini

D vitamini, katelisidin üretimini artırarak rozase gelişimine katkıda bulunabilir. Rozasealı hastalarda D vitamini düzeylerinin normalden yüksek olduğu bildirilmiştir.

Adaptif İmmün Yanıt Bozuklukları

CD4+ T helper hücrelerinin artışı, özellikle Th1 ve Th17 hücrelerinin yükselmesi, rozaseada önemli rol oynar. Th17 hücreleri anjiyogenezi tetikler ve inflamasyonu artırır.

B hücreleri de özellikle fimatöz rozase tipinde fibrozis ve inflamasyonu destekler. TLR sinyaliyle aktive olan B hücreleri IL-6 ve TGF-β gibi fibrotik sitokinler üretir.

4. Nörovasküler Disregülasyon

Roza hastalığında deride sık tekrarlayan kızarıklık ve yanma hissi, nörovasküler kontrolün bozulması ile ilişkilidir. Vazoaktif nöropeptitler (substance P, VIP, PACAP, CGRP) vazodilatasyon ve inflamasyonu tetikler. Substance P, damar geçirgenliğini artırarak ödeme ve inflamasyona yol açar.

Sonuç

Roza hastalığı (rozasea), multifaktöriyel bir hastalıktır. Genetik yatkınlık, çevresel tetikleyiciler, mikrobiyal ajanlar, immün sistem değişiklikleri ve nörovasküler faktörler bir araya gelerek hastalığın gelişiminde rol oynamaktadır. Ancak rozasea patogenezi tam olarak çözülememiştir. Gelecekte yapılacak detaylı klinik, genetik ve mikrobiyolojik araştırmalar bu hastalığın daha iyi anlaşılmasına katkı sağlayacaktır.